Meningitis tuberculosa
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Meningitis tuberculosa y afines. Se trata de un síndrome meníngeo de comienzo y evolución en general subagudos, y causado la inmensa mayoría de las veces por Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, aunque con poca frecuencia, ciertos hongos como Cryptococcus neoformans no infecciosas como linfomas y leucemias, son también responsables del síndrome.
Sumario
Patogenia
Mycobacterium tuberculosis siempre alcanza las meninges por vía hematógena a partir de un foco caseoso situado a distancia. Puede tratarse de la adenopatía hiliar del complejo primario o de cualquier otro foco. Hace algunas décadas, esta enfermedad afectaba casi exclusivamente a niños y aparecía a consecuencia de una diseminación precoz posprimaria; en la actualidad esta eventualidad es excepcional, por lo que resulta mucho más común el establecimiento de una meningitis tuberculosa en ancianos portadores de algún foco muy antiguo, en los cuales ocurre una inmunodepresión relacionada con la edad o de cualquier otra naturaleza.
Anatomía patológica
Como en todas las meningitis, la inflamación de las meninges es difusa. Sin embargo, la tuberculosis muestra una localización basal preferente y asienta sobre todo en la región optoquiasmática, debajo de los pedúnculos, en la protuberancia y en el bulbo.
Microscópicamente se encuentran afectados los vasos meningopiales, con periarteritis y endarteritis, en ocasiones obstructivas. El resto de las meninges muestra una inflamación exudativocongestiva difusa, con posibilidad de observar una granulación amarilla clasificada, muy característica. En fases avanzadas de la enfermedad no tratada o tratada de manera insuficiente, cabe hallar adherencias en las proximidades del cuarto ventrículo y epéndimo que dificultan la circulación del LCR y originan hidrocefalia.
También es posible encontrar aracnoicfitis espinal con compresión medular, meningitis adhesiva suboccipital con síndrome compresivo de la fosa cerebral posterior, así como aracnoiditis optoquiasmática, capaz de originar ceguera. Igualmente, necrosis parietal de las arterias basilares y corticales y zonas de reblandecimiento en la cápsula interna, hipotálamo, vías ópticas y corteza, que se manifiestan por paresias, ceguera y otras secuelas permanentes.
Cuadro clínico
En el curso de la meningitis tuberculosa se identifican 3 períodos.
- Período prodrómico. Es, a veces, prolongado y dura varias semanas. El paciente aqueja astenia, inapetencia, adelgazamiento y febrícula.
- Período de comienzo. Se instaura cefalea, al principio sorda, que se intensifica y se torna difusa; se acompaña de vómitos, con o sin náuseas. La febrícula se transforma en fiebre de 38 o 39°C. Se establece hiperestesia sensorial sobre todo a la luz (la fotofobia es uno de los signos habituales). El estrabismo por parálisis del VI par es muy común. Pueden aparecer otras paresias de los nervios craneales, por ejemplo, del facial. La exploración demuestra la típica rigidez de nuca, así como los signos de Kernig y Brudzinski. El examen del fondo de ojo revela a veces la presencia de tubérculos coroideos. El edema papilar sólo aparece en fases avanzadas de la enfermedad, cuando ya se han establecido complicaciones. La presencia de polipnea y en ocasiones cianosis, debe sugerir siempre la asociación de tuberculosis miliar pulmonar.
- Curso de la enfermedad. Si no se trata del modo adecuado, se instaura adelgazamiento rápido, estado estuporoso, posición en gatillo de fusil y muerte en coma.
Diagnóstico
Diagnóstico positivo
Características del LCR. Casi siempre es límpido y transparente, aunque en ocasiones presenta ligero aspecto opalino. Si se le deja reposar, puede formarse un tenue retículo de fibrina en la superficie. El examen bioquímico demuestra que existe pleocitosis de alrededor de 250 elementos/mm3, aunque a veces alcanza los 1 500 o incluso más. Existe un claro predominio de células mononucleadas, pero en las fases iniciales de la enfermedad cabe asistir a un predominio polimorfonuclear transitorio, capaz de suscitar confusiones con las meningitis bacterianas. La proteinorraquia está aumentada y oscila entre 50 y 500 mg/dl. La glucorraquia es baja, pero no como en las meningitis purulentas.
El hallazgo de M. tuberculosis en el LCR, por los diferentes tipos de tinción, es muy difícil. El cultivo en medio de Löwenstein resulta positivo en el 75 % de los casos, pero es preciso esperar de 4 a 6 semanas, por lo que se impone instituir la terapéutica sin contar con esta prueba. Para obviar este inconveniente, se han introducido varias técnicas rápidas (como detenninación de antígenos y anticuerpos de M. tuberculosis por ELISA, aglutinación de partículas de látex y otras) que parecen ofrecer buenos resultados, pero con las que se tiene poca experiencia. La dosificación de adenosindesaminasa (ADA) parece importantísima. Esta enzima interviene en la degradación de las bases púricas y se halla, sobre todo, en los linfocitos T maduros. Se encuentra muy elevada en el LCR de la meningitis tuberculosa (15,7 UÍL), mientras que en otras meningitis no supera las 3 U/L. La sensibilidad diagnóstica de esta prueba es del 100 % y la especificidad del 95 %.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es un método prometedor, pero todavía fuera del alcance de la mayoría de los laboratorios.
Diagnóstico diferencial
Hay que, establecer la diferencia con la meningitis supurada, debido a que en las fases precoces de la enfermedad suele haber predominio de polimorfo nucleares en el LCR, y con la meningitis vírica, si la cifra de glicemia es normal. También hay que hacer el diagnóstico diferencial con las meningitis fúngicas. Los hongos más a menudo responsables son Cryptococcus neoformans, y mucho más raramente, Coccidiodes immitis. La histoplasmosis y la blastomicosis sólo producen meningitis en casos excepcionales. De cualquier forma, la meningitis fúngica origina un cuadro clínico biológico indiferenciable de la meningitis tuberculosa, aunque sirve de pista diagnóstica la concomitancia con síntomas de hipertensión intracraneal. En ocasiones, este tipo de meningitis presenta remisiones espontáneas y produce un cuadro clínico de años de duración. Se presenta de manera exclusiva en personas con enfermedades subyacentes, tales como linfomas, leucemias, diabetes o bajo tratamiento corticoideo. El diagnóstico de la meningitis criptococócica se basa en la tinción con tinta china del LCR, cultivos del líquido en sangre y orina en medio de Sabouraud, y pruebas serológicas (antígeno criptococócico). Este aparece positivo en el LCR en más de 90 % de los casos comprobados por estudios microbiológicos. La presencia del factor reumatoideo puede causar falsos positivos de este antígeno en la sangre, pero no en el LCR. La meningitis por Coccidioides immitis, histoplasmosis y blastomicosis sólo se ve en áreas endémicas.
Curso y pronóstico
Antes de disponerse del tratamiento antituberculoso eficaz, el curso era fatal, tras varias semanas o meses de evolución. En la actualidad, si la terapéutica se aplica a tiempo, la mortalidad no supera el 10 %, salvo en los extremos de la vida, en donde llega al 25%.
En cambio, la demora del tratamiento origina hasta un 25 % de secuelas neurológicas irreversibles.
Tratamiento
La administración de antibióticos debe iniciarse en cuanto exista una sospecha diagnóstica razonable. El tratamiento se comienza con isoniacida, 300 a 600 mg diarios; rífampicina, 600 mg diarios; pirazinamida, 1,5 a 2 g diarios (en mayores de 50 años, administrar 0,5 g); etamburol, 15 a 25 mg/kg. y estreptomicina, 1 g diario (0,5 g diario en mayores de 50 años). Estas drogas deben tomarse en horas de la mañana durante 12 meses, con límites entre y 18 meses, lo que depende de la situación del paciente y la respuesta al tratamiento.
En los últimos años se ha detectado la aparición de resistencia a los tuberculostáticos de primera línea en enfermos con SIDA; en esta situación la meningoencefalitis tuberculosa carece de tratamiento efectivo. Complicaciones como la hidrocefalia, epilepsia o la secreción inadecuada de ADH, requieren tratamiento específico.
Algunos autores recomiendan la administración sistemática de corticosteroides sin que existan evidencias que la sustenten; no obstante, en pacientes con deterioro del nivel de conciencia, edema cerebral, hipertensión intracraneal o afección vascular o de los nervios craneales, se debe emplear dexametasona, 4 mg cada 6 h, con un descanso paulatino a partir de la 2da. o 3ra. semana. En el caso de las meningitis fúngicas, el tratamiento se efectúa con anfotericin B.
Fuentes
- Monografias
- Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana, 2002. pág. 369
