Fiebre hemorrágica de Crimea

Fiebre hemorrágica de Crimea
Información sobre la plantilla
Fiebre hemorrágica de Crimea.jpeg
Infección por arbovirus transmitida al hombre a través de la picadura de una garrapata.
Agente transmisor:Garrapatas del género Hyalomma, Rhipicephaalus, Amblyommaa y Boophilus.
Región más común:Antigua Unión Soviética, Bulgaria y Pakistán.
Forma de propagación:Transmisión transovárica en la garrapata.
Vacuna:No existen disponibles.

Fiebre hemorrágica de Crimea. Enfermedad febril aguda, caracterizada por hemorragia grave y gran mortalidad, que ocurre en la antigua Unión Soviética, Bulgaria y Pakistán.

Etiología

El agente de la fiebre hemorrágica de Crimea es un arbovirus aislado por primera vez de una muestra de sangre humana en 1967. Es patógeno para ratones lactantes y crece en numerosops tipos de células cultivadas. Este virus es indistinguible del virus del Congo de África en pruebas de CF y neutralización, por tanto, las cepas de Eurasia y de África son nombradas como virus CHF-Congo.

Epidemiología

El virus CHF-Congo es transmitido naturalmente por numerosas especies de garrapatas de cubiertas duras pertenecientes a los géneros Hyalomma, Rhipicephaalus, Amblyommaa y Boophilus. Existen focos activos de infección con transmisión al hombre en las cuencas fluviales bajas del Don y del Volga y en las repúblicas asiáticas centrales de Kasakstan y Uzbekistan de la antigua Unión Soviética y en Pakistán. Pocos casos humanos se han reconocido en África. La enfermedad es más común en adultos que están expuestos a las garrapatas mientras trabajan entre el ganado vacuno.

Garrapata, vector que transmite la enfermedad.

Los casos empiezan a aparecer en abril y llegan a su máximo durante los meses del verano. Los huéspedes invertebrados del virus, comprobado o de presunción, incluyen ganado vacuno, cabras, liebres, conejos y erizos. Se sospecha la transmisión transovárica en la garrapata. Han ocurrido infecciones humanas nosocomiales repetidas en el Asia Central, lo que sugiere transmisión por aerosol. Se estima que el período de incubación es de alrededor de una semana.

Lesiones

Las lesiones hepáticas varían entre focos diseminados de necrosis coagulativa distribuidos por la zona media, y la necrosis masiva de más del 75% de los hepatocitos, con un grado variable de hemorragia, con poca o ninguna respuesta inflamatoria celular. En otros órganos como sistema nervioso central, riñones y adrenales se da congestión, hemorragia y necrosis focal y se observa depleción afectando a tejidos linfoides. Pueden observarse depósitos de fibrina en vasos sanguíneos pequeños de órganos parenquimatosos como el hígado, con lo que los trombos y los infartos que ocasionan pueden contribuir a la patogénesis de las lesiones necróticas ya mencionadas.

Manifestaciones clínicas

La iniciación es brusca, con fiebre alta no remitente, escalofríos, cefalaleas y mialgia. Puede haber hiperemia en parte superior de tronco y cuello, derrame conjuntival, vómitos y diarrea. Existe hepatomegalia en cerca de la mitad de los casos; la esplenomegalia no es común. Casi siempre hay panleucopenia notable, así como trombocitopenia. La hemorragia empieza alrededor del cuarto día de la enfermedad. Aparecen petequias en mucosa bucal y piel, que se presentan a veces como púrpura hemorrágica franca.

La nariz, las encías y el intestino son los sitios más comunes de hemorragia y en esta enfermedad, por encima de todas las otras fiebres hemorrágicas virales, la pérdida sanguínea puede poner en peligro la vida. Hay rigidez de nuca, hiperexcitabilidad y coma en más o menos el 100% de los casos y estos son signos de pronóstico grave, sin embargo, el líquido cefalorraquídeo no contiene leucocitos ni proteínas aumentadas.

Puede haber proteinuria y hematuria microscópica, pero la función renal rara vez está comprometida. La fiebre y la hemorragia, por lo común se resuelven por lisis, alrededor del octavo día. Puede aparecer choque hipovolémico con una elevación paradójica del hematocrito, exactamente antes de que termine la fiebre y es la causa más común de muerte.

Diagnóstico

El virus se puede obtener con facilidad de la sangre de pacientes durante los primeros días de la enfermedad. Los anticuerpos específicos de CF y neutralizantes, aparecen en el suero de muchos pacientes, después de 30 a 60 días después de la iniciación de los síntomas.

Tratamiento y pronóstico

La terapéutica es sintomática. El manejo de líquidos, electrolitos y eritrocitos constituye el problema clínico continuo. El choque es un problema grave y debe prevenirse y tratarse adecuadamente.

Puede ser necesaria la transfusión de sangre completa. La infección bacteriana intercurrente es muy común, sobre todo la neumonía. La mortalidad en la antigua Unión Soviética va del 20 al 50%. Los pacientes que sobre viven a la enfermedad aguda casi siempre se recuperan por completo, aunque muy lentamente. Se han registrado numerosos casos de mononeuritis o polineuritis persistente durante varios meses.

Prevención

Todavía no hay vacunas disponibles, por tanto, evitar la enfermedad en focos endémicos depende de las medidas personales que se adopten para evitar la picadura de garrapatas. Han ocurrido varias infecciones nosocomiales en los países citados, así pues, está indicado el aislamiento estricto de los pacientes y que el personal médico use ropa protectora y respiradores.

Fuentes

  • Dr. Paul B. Beeson; Dr. Walsh McDermott y Dr. James B. Wyngaarden. Tratado de Medicina Interna. Tomo I. Vol. 1. Pág. 358. Editorial Pueblo y Educación. La Habana. Cuba. 1984.
  • Información sobre Fiebre hemorrágica de Crimea. Consultado: 30 de marzo de 2014. Disponible en: www.onsalus.com
  • Información sobre Fiebre hemorrágica de Crimea. Consultado: 30 de marzo de 2014. Disponible en: www.es.wikipedia.org