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Coma (medicina)

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Coma
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Concepto:Estado de inconciencia en el que se han perdido las funciones de la vida de relación (motilidad y sensibilidad), pero se conservan las de la vida vegetativa. Es un estado grave y frecuente, que puede deberse a las más variadas causas, tanto intracraneales como extracraneales.

El coma es la máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.

Introducción

En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos, como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y terapéutica.

Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica, asignándosele tantos y tan diferentes significados, que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación de los estados de alteración de la conciencia según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.

Estados agudos de alteración de la conciencia

En el estupor el paciente se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo.
  • Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (estados confusionales agudos).
    • Estado confuso obnubilado (estado confusional hipoalerta).
    • Delirio (estado confusional hiperalerta).
  • Alteraciones agudas del estado de vigilia
    • Obnubilación
    • Estupor
    • Coma

Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia

Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos psiquiátricos.

El término confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente.

Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos.

En el estupor el paciente no responde, y se puede despertar solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo.

En el coma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir postura refleja de decorticación o descerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa.

Sindromografía o diagnóstico positivo

Existen distinto grados de coma:

  • Obnubilación: constituye una de las primeras manifestaciones. El paciente yace en la cama, moviliza los globos oculares, entreabre perezosamente los párpados, pero no muestra interés por lo que lo rodea.
  • Estupor (coma vígil): se manifiesta en el enfermo por un aumento del sueño, sin embargo con ciertas excitaciones es posible despertarlo. Su tono de voz es bajo, por estímulos intensos puede respondernos, no es capaz de cumplir ordenes.
  • Coma: presenta depresión profunda de la conciencia, con la boca entreabierta, por lo que a veces se deslizan algunas secreciones, o la mantiene cerrada, sus ojos están cerrados, ante excitaciones muy intensa el enfermo puede responder con algún monosílabo o una excitación. existe pérdida de la motilidad, sensibilidad, pero se conservan las funciones vegetativas, aunque a veces con alteraciones.
  • Coma carus: es un grado mayor que al anterior. El paciente yace inerte, con la boca entreabierta. Es sensible a todo estímulo. No podemos comunicarnos con el.
  • Coma sobrepasado: la sobrevida del paciente solo se mantiene mientras se aplican técnicas de reanimación. Todo está abolido,acabado,incluso las funciones vegetativas.

Fisiopatología

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.

Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico.

La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.

Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos.

Características

El mantenimiento del estado de alerta precisa de la preservación de las funciones cognitivas de los hemisferios cerebrales y de los mecanismos de la vigilia dependientes del sistema reticular activador ascendente (una extensa red de núcleos y fibras de interconexión que ocupa los centros de sustancia gris de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo posterior). Este sistema recibe impulsos aferentes de las vías sensitivas somáticas, viscerales, auditivas y visuales y los envía a los núcleos intralaminares paracentrales y talámicos. Éstos activan múltiples áreas ampliamente distribuidas a lo largo de la corteza cerebral. La actividad de feedback (retroalimentación) neuronal en este circuito permite mantener un balance funcional en los diferentes niveles.

La alteración de esta actividad afecta al estado de alerta, o nivel de conciencia normal en vigilia, de manera breve o prolongada, ligera o profunda. El estupor y el coma son sus formas extremas. Una pérdida de conciencia breve puede aparecer en el síncope; en las crisis convulsivas suele ser más prolongada y en la concusión cerebral puede durar hasta una hora; la pérdida de conciencia completa durante varias horas suele ser consecuencia de un trastorno intracraneal o metabólico grave. Las lesiones cerebrales más leves suelen producir apatía, falta de atención e hipersomnia (sueño excesivamente duradero o profundo del cual puede despertarse al paciente con estímulos enérgicos). El delirio también es un estado de deterioro del nivel de conciencia y de la atención; la demencia es una alteración grave de la función cognitiva, generalmente sin deterioro del nivel de conciencia.

Tipos de coma

  • Coma ligero: El paciente presenta afectación de la conciencia en un grado más avanzado que en el estupor profundo. Pierde el control de esfíteres y existen muy pocos cambios respiratorios en relación al estupor profundo.
  • Coma moderado: Todas las funciones se afectan más (conciencia-motilidad-sensibilidad); vemos que el paciente tiene menos actividad motora que en el coma ligero; los trastornos respiratorios son más aacentuados(ya hay polipnea, Cheyne-stokes y presenta trastornos ventilatorios de importancia). No hay control de esfinteres aunque hay respuesta a estímulos dolorosos. hay reflejo corneal y actividad fotomotora adecuada.
  • Coma profundo: Estado donde el paciente no responde a ningún estímulo: reflejo corneal abolido, pupilas inactivas. Hay trastornos respiratorios muy severos, con apneas prolongadas, elementos bulboplégicos, aumento de la TA, arritmias cardiacas, etc.

Existe un cuadro, el coma sobrepasado, donde hay paro respiratorio, pupilas fijas y dilatadas, actividad cardiaca muy comprometida, tA baja, arreflexia vestibular, elementos todos que justifican el diagnóstico de "muerte cerebral"

Estado vegetativo

Ausencia de la capacidad para desarrollar una actividad mental consciente debido a la destrucción o disfunción de los hemisferios cerebrales, con preservación del diencéfalo y del TE, de modo que los reflejos autónomos y motores y el ciclo sueño-vigilia se mantienen normales. El estado vegetativo aparece de forma transitoria después de varias formas de lesión cerebral difusa. Si dura más de 4 sem se denomina estado vegetativo persistente, que es más frecuente tras un TCE grave y en la anoxia global (por ejemplo, por parada cardíaca). Tiene mal pronóstico en cuanto a la recuperación de la conciencia.

Duración de un coma

Cuando el estado vegetativo dura más de unos meses, muy pocos pacientes mejoran y ninguno se recupera totalmente. En el adulto, un estado vegetativo persistente tiene un 50 % de probabilidad de recuperación de la conciencia en los primeros 6 meses; suele presentar una incapacidad funcional cerebral permanente. Después de ese tiempo, cada vez menos pacientes se recuperan. Tras parada cardíaca dentro del hospital, sólo un 10 a un 15 % de los casos recobran la conciencia y posiblemente no más de un 5 % si se produce fuera de él. Aproximadamente, un 60 % de los niños con estado vegetativo persistente recuperan la conciencia durante el primer año del mismo, y los que han presentado anoxia cerebral también mejoran antes que los adultos. Sólo una mínima fracción de los pacientes con recuperación parcial después de los 6 meses mejora lo suficiente para cuidar de sí mismos y llevar una vida independiente.

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones del estado de coma. Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:

Coma por lesión anatómica

Supratentoriales(15 a 20 %).

Infratentoriales(10 a 15 %).

Coma por lesiones difusas

Tóxico-metabólicas, 65 a 75 % Exógenos

  • Fármacos
  • Tóxicos
  • Trastornos físicos

Endógenos

  • Hipoglicemia
  • Hipoxia
    • Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas.
  • Hipoventilación
  • Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
  • Alteraciones metabólicas: hipernatremia o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia
  • Alteraciones endocrinas
    • Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis).
    • Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
  • Infecciones: Meningitis, encefalitis
  • Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
  • Estado post-comicial
  • Porfiria

Muerte cerebral

La actual capacidad de la ventilación mecánica para mantener la función cardiopulmonar durante largo tiempo, a pesar del fallo de otros órganos, ha llevado a la aceptación legal y social amplia de que la muerte consiste en el cese total de la función cerebral integradora. Para declarar la muerte cerebral debe estar presente una causa estructural o metabólica conocida de lesión y es preciso excluir la acción de fármacos anestésicos o paralizantes, sobre todo si han sido autoadministrados. Debe corregirse la hipotermia inferior a 30 °C.

Diagnóstico

La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico.

Anamnesis

Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica, a un tumor o un AVE.

El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal,hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus, infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica.

Nivel de conciencia

La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente (verbal, táctil y dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración. Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow

Las pupilas

La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos de conciencia. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión del tercer par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna)originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosis y enoftalmos (síndrome de Claude-Bernard-Horner).

Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por fármacos, sólo se alteran en los comas por glutetimida, atropina y opiáceos.

Movimientos oculares

Seguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades patéticas (“miran la lesión”). Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojos hacia abajo y adentro (síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica.

Los movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“ojos de muñeca”) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento. La conservación de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto, excluye lesión del tronco cerebral.

De igual manera, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los pares craneales oculares.

El patrón respiratorio

Apnea poshiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta, pero este no está bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.

Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial diencefálica, suele haber una alteración estructural compañado o no por un trastorno metabólico.

Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas.

Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda.

Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la anterior (protuberancia algo más caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas.

Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria.

Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada.

Respuesta motora: En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación. Los movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de movimientos espontáneos focales debe interpretarse como signo de focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad.

Los movimientos generalizados espontáneos son sugestivos de enfermedad metabólica. La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (Herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa.

La postura de decorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación externa y piernas xtendidas) indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo. Una postura en diagonal, con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indica lesión supratentorial. Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva (retinopatía hipertensiva).

Características diferenciales de los comas

Supratentorial

  • Debutan con focalización neurológica sin coma
  • Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente (ver tabla siguiente).
  • Los signos motores son asimétricos
  • Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica

Infratentorial

  • Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma
  • Siempre hay anomalías oculovestibulares
  • Las paresias de pares craneales están presentes
  • Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio

Metabólico

  • La confusión y el estupor preceden a los signos motores
  • Los signos motores son en general simétricos
  • Las reacciones pupilares están intactas
  • Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y convulsiones 50

Complementarios

A todo paciente en coma se le deberá realizar un estudio analítico básico para descartar una causa metabólica de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urémico, encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia). Ante la sospecha clínica de coma exógeno y en todos los casos de coma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudio toxicológico de sangre y orina. Es aconsejable determinar la presencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.

En los pacientes en los que se sospeche una causa neurológica del coma deberá practicarse una prueba de imagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales, la práctica de una radiografía de cráneo permite excluir cualquier fractura ósea. El EEG solo resulta útil ante la sospecha de estados epilépticos no convulsivos, coma hepático,encefalitis herpética, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob e intoxicación barbitúrica.

En los casos restantes, aunque no resulta de gran ayuda diagnóstica, puede dar información sobre la gravedad del coma. La punción lumbar deberá efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis vírica, así como en los casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC (tomografía axial computarizada) o la RM (resonancia magnética) no hayan proporcionado el diagnóstico.

En los pacientes con hipertensión intracraneal deberán tomarse especiales precauciones para evitar un enclavamiento cerebral. Los potenciales evocados también pueden resultar útiles para evaluar la integridad del tronco encefálico y valorar el pronóstico del paciente.

Manejo del paciente en coma

La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida. Es válido además para cuando aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposición de más de un factor etiológico o de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar o empeorar la situación, razón que motiva siempre aconsejar este patrón de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.

Medidas generales

  • Asegurar la oxigenación: dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria.
    • Comprobar permeabilidad de las vías aéreas: retirar prótesis dentarias, aspirar secreciones, colocar cánula de Guedel.
    • Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación y ventilación mecánica. En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg, PaCO2 30 a 35 mmHg.
  • Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujosanguíneo cerebral adecuado.
    • Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensión arterial.
    • Si deterioro hemodinámico, obrar según corresponda con aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc.
    • Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg.
  • Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicológicas, etc. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutrición cerebral según glicemia, con su principal nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a daño cerebral irreversible.

Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de tiamina y luego 50 mL de dextrosa al 50 % intravenoso (25 gramos). Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopatía de Wernicke. En los países occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiáceos, se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso. Se plantea teóricamente que puede ser útil en otros comas al revertir la acción del alcohol y sedantes inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas.

Otras medidas

  • Vaciamiento del contenido gástrico: sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico
  • Sonda vesical: medir diuresis horaria
  • Llevar balance hidromineral estricto
  • Tratar la hipertermia o la hipotermia
  • Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
  • Prevenir úlceras de decúbito

Tratamiento específico

Considerar antídotos y corregir causas

  • Tratar las causas de reversibilidad inmediata
    • Glucosa 50 % I. V. si hipoglucemia sospechada o constatada
    • Tiamina (B1) 100 mg I. M. si alcoholismo
    • Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiazepinas
    • Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 ámp. cada 30-60 min. En intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos 51

Fuentes