Indigestión vagal
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Indigestión Vagal. Se caracteriza por la aparición gradual de distensión ruminorreticular y abdominal. Sin embargo, no existe afectación del nervio vago en todos los casos. La causa más común es la reticuloperitonitis traumática (véase más arriba). La indigestion vagal se produce en el ganado vacuno y se ha descrito en ovejas.
Sumario
Etiología y patogenia
Varias enfermedades pueden causar indigestión vagal por lesión, inflamación o presión sobre el nervio vago. Sin embargo, las afecciones que producen la obstrucción del cardias o del orificio reticuloomasal (por ejemplo, por papilomas o por ingestión de una placenta también se han incluido en este síndrome si existe distensión ruminorreticular y la afección es de subaguda a crónica. Existen cuatro tipos de indigestión vagal según la localización de la obstrucción funcional. El tipo 1 es el cese de la eructación o timpanismo de gas libre, el tipo II es la interrupción del transporte omasal, el tipo 1ll es la impactación del abomaso y el tipo IV, la obstrucción parcial de los estómagos anteriores.
La indigestión vagal de tipo 1 o cese de la eructación produce timpanismo de gas libre. Sobre todo se debe a lesiones inflamatorias en la proximidad del nervio vago, como peritonitis localizada, adherencias(normalmente después de un episodio de reticuloperitonitis traumática) o neumonía crónica. Otras causas menos comunes son el traumatismo faríngeo, que afecta a la parte más proximal del nervio vago y la compresión esofágica por abscesos o neoplasias, como ellinfosarcoma. El timpanismo de gas libre también puede producirse por obstrucción esofágica debida a la presencia de cuerpos extraños o masas dentro de la luz. Sin embargo, esto es típicamente una afección aguda y por lo tanto no se corresponde con la definición de indigestión vagal.
La indigestión vagal de tipo II o interrupción del transporte omasal es el resultado de cualquier afección que impida el paso de la ingesta, a través del canal omasal, hasta el abomaso. Las adherencias y los abscesos (reticulares o abscesos únicos del hígado) son la causa más común. Se encuentran normalmente en la pared derecha o medial del retículo, cerca de la trayectoria del nervio vago. Los abscesos y adherencias reticulares son casi invariablemente secuela de la reticuloperitonitis traumática. La obstrucción mecánica del canal omasal por sustancias ingeridas (por ejemplo, la placenta) o por masas (por ejemplo, un lirnfosarcoma, un carcinoma de células escamosas, granulomas o papilomas) también puede causar distensión rurninorreticular crónica debida a la interrupción del transporte omasa.
La indigestión vagal de tipo Ul es la impactación abomasal, que suele aparecer por la administración de forraje basto y seco, como paja, en forma picada o molida, en combinación con el acceso restringido al agua y por lo general en tiempo sumamente frío. Las impactaciones secundarias se producen después de un episodio de reticuloperitonitis traumática o como secuela de un desplazamiento de abomaso a la derecha o un vólvulo abomasal o, menos frecuentemente, una obstrucción del píloro (por ejemplo, por un trozo de placenta o tricobezoares). La indigestión vagal puede producirse en vacas después de una torsión de abomaso sin que haya impactación. Estos casos presumiblemente se hayan de clasificar dentro de la categoría denominada interrupción del transporte omasal (tipo ll) Y en ellos la lesión del nervio vago se produce en una porción mas craneal de su trayectoria. La indigestión vagal de tipo IV u obstrucción parcial de los estómagos anteriores, no está bien definida. Se produce típicamente en vacas en gestación. Puede estar relacionada con el desplazarilíento cranealdel abomaso producido por el aumento de tamaño del útero grávido, que inhibe la motilidad normal.
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos varían hasta cierto punto según la localización de la obstrucción. En todos los casos, se va desarrollando gradualmente (a lo largo de días o sem) la distensión ruminorreticular y abdominal. La distensión de los sacos dorsal y ventral del rumen hace que éste adopte forma de "L" a la exploración rectal. La distensión dorsal izquierda y ventral izquierda y derecha del abdomen, producen una forma intermedia entre pera y manzana.
Las vacas con indigestión vagal presentan una disminución del apetito, que típicamente mejora de forma transitoria si se alivia la distensión. La producción láctea disminuye gradualmente, la excreción fecal se reduce, largas partículas de heno aparecen a menudo en las heces y el rumen adquiere una consistencia como la de una bolsa con líquido en movimiento. La fuerza de las contracciones del rumen está disminuida; sin embargo, la motilidad ruminal a menudo está elevada (tres o cuatro contracciones por minuto).
La temperatura y la frecuencia respiratoria suelen ser normales; sin embargo, éstas pueden estar aumentadas dependiendo de la causa. El 25-40 % de los casos presentan bradicardia. Como la bradicardia no suele estar asociada con otras afecciones, la indigestión vagal debe ser considerada en el diagnóstico diferencial en cualquier caso donde la bradicardia esté presente. La taquicardia se desarrolla a medida que la enfermedad progresa. Con el tiempo, el animal presenta un pelaje áspero, pierde peso, se debilita (en algunos casos hasta el punto de permanecer en decúbito) y se deshidrata.
A la exploración rectal, el rumen está distendido con gas o espuma y ocupa toda la parte izquierda del abdomen, desplazando al riñón izquierdo a la derecha de la línea media. El saco ventral del rumen está agrandado y se palpa a la derecha de la línea media. En caso de haber impactación del abomaso, se puede identificar mediante la palpación con el abdomen elevado (como puede ocurrir también con la palpación externa profunda). Los hallazgos hematológicos son variables. El hematócrito puede estar elevado por la deshidratación o disminuido por la depresión de la médula ósea (anemia de enfermedad crónica).
El número de glóbulos blancos puede ser normal, estar incrementado o reducido. Si existe una afección inflamatoria como la peritonitis, la proporción neutrófilos/linfocitos está típicamente invertida Y puede haber neutrofiha. En los casos de indigestión vaga1 debida a linfosarcoma puede producirse linfocitosis.
Puede existir leucopenia en caso de peritonitis difusa. Puede producirse un incremento de las globulinas séricas y las proteínas totales si hay abscesos.
El estado metabólico puede ser normal existir alcalosis metabólica. El nivel de cloruro varía según la localización de la obstrucción. Los niveles bajos de cloruro indican la existencia de reflujo de cloruro desde el abomaso hacia el rumen y de obstrucción a nivel del abomaso. La alcalosis metabólica está típicamente presente si el cloruro sérico está disminuido. El nivel de cloruro suele ser normal si la lesión es craneal al abomaso.
El potasio suele estar bajo debido a la reducción de la ingestión del potasio de la ración. El calcio a menudo está moderadamente disminuido porque la producción láctea no ha cesado, sin embargo, puede ser lo suficientemente bajo como para producir el decúbito del animal. El BUN y la creatinina se elevan con la deshidratación debido a azoemia prerrenal.
Lesiones
El diagnóstico está basado en la presencia de distensión ruminorreticular y abdominal de subaguda a crónica.
Como la indigestión vagal es por definición una enfermedad subaguda o crónica, este diagnóstico no se debe establecer en vacuno que no haya estado enfermo durante al menos varias sem, lo que descarta los timpanismos ruminal es agudos y el timpanismo espumoso agudo. Otras causas de distensión abdominal, como la ascitis y el aumento de tamaño del útero, se incluyen en el diagnóstico diferencial y se pueden descartar casi invariablemente por palpación rectal debido a la ausencia de distensión ruminorreticular.
Casos ocasionales de obstrucción de larga duración del ciego o intestino delgado pueden producir distensión ruminorreticular y abdominal graves; sin embargo, la distensión cecal o del intestino delgado también es palpable por vía rectal. Además, en el caso de la rotacióncecal el rumen está distendido, pero no tiene forma de "L" y presenta un sonido timpánico característico.
Diagnosticar la causa específica de indigestión vagal es más difícil e importante por las diferencias que existen en el tratamiento y el pronóstico. La exploración clínica, el examen rectal, la hematología, la determinación del estado ácido base en sangre y la bioquímica sérica son a menudo útiles. El análisis del líquido peritoneal puede sustentar el diagnóstico de peritonitis si las proteínas totales o las células nucleadas están elevadas. Se deben tomar radiografías del retículo para identificar un cuerpo extraño lineal radiopaco (por ejemplo, un alambre) o un absceso reticular. Para el diagnóstico definitivo a menudo se requiere cirugía exploratoria (laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y rumenotomía).
Diagnóstico
Normalmente, el diagnóstico clínico del timpanismo espumoso es obvio. Las causas del timpanismo secundario deben establecerse por medio del examen clínico destinado a determinar la causa que imposibilita la eructación.
Tratamiento y pronóstico
Si el valor del animal justifica el tratamiento, la cirugía es casi siempre necesaria para identificar la causa subyacente. La respuesta al tratamiento exclusivamente médico es mala. Una laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y posterior rumenotomía proporcionan la oportunidad para un tratamiento definitivo en algunos casos. El vaciado del rumen durante la cirugía puede ayudar a restablecer la motilidad normal de éste.
La estimulación de receptores de tensión de bajo umbral se produce en circunstancias normales y causa contracciones reticulorruminales reflejas. Sin embargo, la distensión grave produce la estimulación de receptores de umbral elevado que tienen el efecto contrario de inhibir las contracciones.
Se debe proporcionar terapia de apoyo simomática en todos los casos ytípicamente consiste en corregir la deshidratación así como los déficit de calcio y electrolíticos, normalmente con líquidos orales y electrólitos. Los animales gravemente deshidratados y aquellos que padecen enfermedad de curso prolongado, necesitan sueros intravenosos. El calcio se administra mejor por vía subcutánea, usando un preparado que no lleve dextrosa. El ejercicio ayuda a estimular la motilidad del rumen.
Los catárticos ruminales pueden ser útiles en la evacuación del rumen, sin embargo, el tratamiento continuado no está indicado porque se puede producir una alcalosis metabólica grave. Debe haber disponible agua limpia y alimento normal. La transferencia de flora durante la cirugía y/o por sonda gástrica puede ayudar a restablecer la flora ruminal normal en vacas con anorexia crónica. Se deben administrar antibióticos si la causa subyacente es infecciosa o si se ha creado una fístula ruminal. La elección de antibiótico debe estar basada en los resultados del cultivo, si fuera posible.
El tratamiento del tipo 1 de indigestión vagal (cese de la eructación) típicamente consiste en la creación de una fístula ruminal para que pueda salir el gas libre. Se debe efectuar una laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y una rumenotomía al mismo tiempo para determinar si existe una lesión que impida la eructación. Si la cirugía no es económicamente factible y la causa subyacente de indigestión vagal ha sido identificada y tratada, se puede colocar temporalmente un trocar de rumen.
Estos trocares están disponibles comercialmente y deben ser seguros y de sujeción automática para evitar el escape potencialmente fatal de contenido ruminal a la cavidad peritoneal. Además, el trocar no se debe retirar hasta pasadas por lo menos dos sem, para permitir que se formen fuertes adherencias entre el rumen y la pared abdominal.
El pronóstico para los animales con indigestión vagal de tipo 1 suele ser favorable. Después de la creación de lafístula ruminal, los signos de indigestión vaga! se resuelven en casi todos los casos. Sin embargo, puede ocurrir que los animales con enfermedadrespiratoria crónica o traumatismo faríngeo no se recuperen de la afección subyacente. El escape de ingesta por las fístulas puede producir mal sabor en la leche. Puede producirse peritonitis por escapes alrededor de la fístula o como secuela de la rumenotomía; sin embargo, esto no debería ocurrir si la técnica quirúrgica es correcta.
La indigestión vagal de tipo Il (interrupción del transporte omasal) rara vez responde a la terapia de apoyo o simomática sin intervención quirúrgica. La laparatomía por fosa paralumbar izquierda y rumenotomía se pueden utilizar para identificar adherencias en la proximidad del retículo, abscesos reticulares o hepáticos u obstrucción del canal omasal. La extracción durante el acto quirúrgico de cuerpos extraños, alambres y de masas, tiene un pronóstico excelente.
El diagnóstico de linfosarcoma durante la cirugía conlleva un pronóstico grave. Los abscesos reticulares identificados durante la cirugía se deben drenar cuidadosamente hacia el retículo y administrar antibióticos de 10 días a 2 sem.
Se dice que el 83 % de las vacas con abscesos reticulares responden favorablemente al tratamiento. La identificación de adherencias en la proximidad del retículo conlleva un pronóstico de regular a bueno con cirugía, antibioterapia y un tratamiento de apoyo adecuado. Los abscesos hepáticos deben drenarse en un segundo acto quirúrgico. El pus se drenará con cánulas de calibre grande que atraviesen la pared abdominal, las adherencias y penetren en los abscesos,
Prevención
La prevención de timpanisma de las pastos puede ser difícil. Las prácticas utilizadas consisten en dar heno a los animales antes de soltarlos al prado, mantener las gramíneas como plantas dominantes del pasto o reducir las zonas de pasto para limitar e! consumo. Para que el heno sea eficaz, debe constituir por lo menos un tercio de la ración. La administración de heno o el pastoreo restringido pueden ser métodos fiables cuando el pasto es sólo moderadamente peligroso, pero no lo son tanto si el campo se encuentra en la etapa previa a la floración, que es cuando el potencial de producir timpanismo es más elevado. Los pastos maduros tienen menor probabilidad de causar timpanismo que los inmaduros o los de crecimiento rápido.
El único método satisfactorio disponible para evitar e! timpanismo de los pastos es la administración estratégica de un agente antiespumante. Esto se practica ampliamente en países típicamente de pastos, como Australia Y Nueva Zelanda.
El método más fiable es la administración oral forzada dos veces al día (por ejemplo, durante el ordeño), con un agente antiespumante. La aspersión del agente sobre los pastos problemáticos es igualmente eficaz, siempre que los animales tengan acceso únicamente a pastos tratados. Este método es ideal para el pastoreo restringido, pero no lo es cuando éste no se controla.
Los agentes antiespumantes también pueden agregarse al forraje o al agua de bebida, pero e! éxito con este método depende de una ingestión individual adecuada. Los agentes también pueden añadirse a los bloques de salo untarse en los flancos de los animales, de donde son lamidos por éstos durante e! día; estos métodos no sólo conllevan un desperdicio de! producto, sino que además algunos animales no lamen estos agentes y quedan desprotegidos.
Los agentes antiespumantes disponibles son aceites, grasas y tensioactivos no iónicos sintéticos. Los aceites y grasas se administran a razón de 60 a 120 rnl/cabeza/día; durante los períodos más peligrosos están indicadas dosis de hasta 240 mI. El poloxaleno, un polímero sintético, es un tensioactivo no iónico de gran eficacia a la dosis de 10 a 20 g/cabeza/día Y de hasta 40 g en situaciones de alto riesgo.
Su utilización es segura y económica y se administra diariamente durante el período susceptible en el agua de bebida, en las mezclas de grano de la ración o con la melaza. Los detergentes a base de etoxilato alcohólico son igualmente eficaces y de sabor más agradable que el poloxaleno. Los ionóforos son eficaces en la prevención del timpanismo y una cápsula de liberación sostenida que se introduce en el rumen y libera 300 mg de monensina al día por un período de 100 días, protege frente al timpartismo de los pastos y mejora la producción láctea en pastos tendentes a producir timpanismo.
El objetivo final del controI es la creación de unos pastos que permitan la producción elevada y a la vez proporcionen una baja incidencia de timpanismo. Las investigaciones actuales están dirigidas a desarrollar cepas de leguminosas con bajo potencial productor de timpanismo. En la práctica diaria, el uso de pastos de trébol y gramíneas a partes iguales, es lo que más se acerca al logro de esta meta.
Como alternativa, los animales descendientes de madres o semental es predispuestos al timpanismo, no deben reservarse para recría. Existen investigaciones en marcha enfocadas a identificar al animal genéticamente predispuesto, para que pueda ser eliminado de los programas de reproducción. Para prevenir el timpanisma de las cebaderos, las raciones utilizadas en este tipo de explotación deben contener al menos un 10 a un 15 % de forraje, cortado o picado y mezclado con la ración completa.
Preferiblemente, la fuente de fibra debe ser un cereal, paja de grano, heno de grarrúneas o equivalente. Los granos deben ser aplastados o triturados, pero no molidos finamente. Deben evitarse las raciones en pellets hechas con grano finamente molido. La adición de sebo (3 a 5 % de la ración total) puede algunas veces tener éxito, pero no ha sido eficaz en ensayos controlados. Los tensioactivos no iónicos, como el poloxaleno, no han sido eficaces en la prevención del timpanismo de los cebaderas, pero el ionóforo lasalocid sí es efectivo.
Fuente
- El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000.
