Linfadenitis Caseosa
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Linfadenitis Caseosa. La Linfadenitis Caseosa es una enfermedad infecciosa contagiosa de ovinos y caprinos, generalmente de curso crónico y caracterizado por lesiones purulentas y caseosas unilateral de los ganglios linfáticos y ocasionalmente pulmón bazo, que es producida por el Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis).
Sumario
Sinonimias
Seudotuerculosis, pseudotuberculosis ovina.
Historia y distribución geográfica
La enfermedad fue descrita por primera vez en Francia por Preisz y Guignard en 1881, los que aislaron el agente causante. Más tarde Nocard (1892) aisló el mismo agente como causante de una enfermedad crónica en los equinos. Actualmente esta enfermedad está bastante distribuida en el mundo, en los países productores de ovinos. Se encuentra en América del Norte y del Sur, Australia, Nueva Zelandia, Francia, Bulgaria, África del Sur, Mozambique, Namibia, (Brasil, Argentina, Chile, Uruguay, alta incidencia), Turquía, India, etcétera.
Situación en Cuba
Esta enfermedad está reportada en nuestro país desde la década del setenta, aunque su diseminación en el territorio nacional es muy limitada, producto de las medidas estrictas tomadas en los focos y limitada por regla general a los rebaños.
Etiología
El agentes etiológico de la Seudotuberculosis es el Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis) (bacilo de Preisz Nocard), un bastoncito grueso pleomorfo, inmovil, no especulado no ácido resistente, gran positivo, que resiste la desecación durante meses y que permanece vivo mucho tiempo la carne congelada, las heces fecales, el pus y el suelo. Lo destruyen rápidamente los rayos solares directos, calentamiento a 700 C y los desinfectantes corrientes.
Epizootiología
Principales fuentes de infección las constituyen los animales enfermos, sus heces fecales y el pus de los abscesos además de los objetos e instalaciones contaminados con este.
La transmisión se produce a través de la piel lesionada y menos comúnmente a través del ombligo y en ocasiones por vías respiratorias, digestivas o hematógena. Las condiciones de nacimiento y de una mala higiene favorecen la supervivencia del agente etiológico. Las lesiones abiertas y las heces fecales o heridas de los animales enfermos los asintomáticos tienen gran importancia en el contagio.
Patogenia
La patogenia en la mayoría de los casos benignos de linfadenitis caseosa comienzan en las heridas superficiales de la piel producto del esquileo, pastos leñosos, astillas de madera, cortes de la cola, castraciones, inyecciones, etcetera. Como la bacteria vive (en áreas afectadas) normalmente en la superficie de la piel, estiércol, hojas de esquilar, naves, etcétera pasa al interior del hospedero donde se convierte en un parásito intracelular facultativo aquí prolifera, entra en los vasos linfáticos aferentes y gradualmente se traslada a los ganglios linfáticos regionales, lugar este donde continua su crecimiento y proliferación, y en éstos sitios (ganglios linfáticos o cerca de los mismos) se acumulan los leucocitos entre las bacterias su alrededor. Las bacterias producen una exotoxina con acción lítica sobre los tejidos y los leucocitos, lo que junto a un factor biogénico (que atrae a los leucocitos) lleva a la formación de un absceso rodeado de tejido conectivo. Las bacterias no controladas por la pared del absceso entran en los capilares y forman colonias que ocluyen y trombosan los vasos, resultando isquemia, la que junto a la acción de la exotoxina matan las células de la parte sana la pared del tejido conectivo, adicionándose así nuevas capas de la masa necrótica. Como la bacteria viva escapa de la lesión, se disemina a través de los vasos linfáticos entrando en otros ganglios, y eventualmente a los vasos sanguineos, pudiendo de esta forma llegar a diferentes órganos donde se repite la formación de abscesos con desarrollo procesos neumónicos, pielonefritis, ataxia, etcétera. El tejido conectivo del absceso puede romperse y descargar pus y bacilos al exterior.
Curso Clínico
En la mayoría de los casos la enfermedad cursa sin síntomas apreciables, en los que salo se advierte tumefacción de los ganglios superficiales, que desprenden un pus amarillo al abrirlos. En primer lugar se encuentran afectados los ganglios linfáticos de la cabeza, luego los del encuentro por último los de la babilla. Si las lesiones están localizadas en los órganos internos pueden originarse síntomas diversos, en dependencia con la localización de las mismas:Disnea, neumonía, timpanismo, endometritis, sÍntomas nerviosos, etcétera. También se puede producir mastitis seudotuberceulosa, onfalitis, artritis, abscesos hepáticos (en corderos tras infección umbilical), y lesiones renales de carácter edematoso, etcétera.
Lesiones anatomopatológicas
En los animales afectados por la seudotuberculosis se observa marcada caquexia y abscesos en la piel y ganglios linfaticos: en las lesiones recientes el pus es butiroso, en cambio en la crónica se hace seco y granular, inodoro y de color amarillo.
Con gran frecuencia se hayan afectados los pulmones donde las lesiones consisten en nodulillos y nódulos de tamaño diverso, grises y verdosos y de naturaleza caseosa o como focos neumónicos lobulillares con zonas de fusión verdosas blandas y caseosas. Los ganglios bronquiales pueden estar afectados también y las membranas serosas presentan inflama cian adhesiva.
En muchas ocasiones las lesiones se limitan a los ganglios linfáticos Cefálicos cervicales y torácicos, los que se tornan hipertróficos, transformándose en masas caseosas como igualmente sembrados de focos caseosos inodoros de tamaño diverso y que muestran al. Corte una disposición concéntrica similar al de una cebolla. Las masas caseosas de lesiones antiguas ofrecen un aspecto de mortero, a causa de la precipitación de las sales cálcicas. Pueden estar afectados otros órganos como el hígado, riñones, bazo, ubre, testículos, etcétera . Muchos carneros viejos al parecer normales, al ser sacrificados muestran procesos de una infección avanzada.
Diagnóstico
Clínicamente, puede establecerse sospechas de la enfermedad cuando las lesiones se localizan en los ganglios linfáticos superficiales y cutáneos, pero este diagnóstico no es suficientemente seguro, el que puede confirmarse por el diagnóstico anatomopatológico o por el aislamiento del agente en el laboratorio.
Se emplean el diagnostico alérgico y la aglutinación como pruebas auxiliares. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la Tuberculosis, procesos supurativos causados por estafilococos, la actinomicosis, leucosis, onfalitis y artritis agudas purulentas.
Medidas contraepizooticas preventivas
Se ha empleado como método profiláctico la vacunación con preparado a base de bacilos de la Tuberculosis bobina atenuada, con el que se señalan buenos resultados. Otras medidas son de carácter general, como son la correcta higiene y desinfecciones periódicas, el control de los traslados , etcétera.
Medidas de recuperación
Los animales enfermos deben ser separados de los sanos y tratados hasta tanto sean recuperados totalmente. Sin embargo nosotros recomendemos el sacrificio sanitario de todo animal que sea diagnosticado por cualquier método diagnóstico y la correspondiente cuarentena y desinfección a fondo de todo el local o locales, instrumentos , comederos, bebederos, etcétera.
Tratamiento
El tratamiento debe realizarse en los ganglios y lesiones superficiales por métodos quirúrgicos y aplicación de antisépticos y antibióticos en la misma y la administración de antibióticos por vía parenterral. Pero cuando las lesiones son en órganos internos lo mejor es el sacrificio sanitario.
