Ciclosporidiasis
| ||||||||||
Ciclosporidiasis. Es un parásito protozoo unicelular ampliamente diseminado a escala mundial; y principalmente en los países subdesarrollados.
Sumario
Historia
Se considera como un agente parasitario emergente que causa diarreas. Los primeros casos conocidos de infección por ciclospora fueron diagnosticados en 1977 y aparece por primera vez en la literatura médica en 1979.
A partir de 1980, comenzaron a aparecer otros reportes debido en parte a la disponibilidad de mejores técnicas, que permitían la identificación del párasito. Se les denominó en su inicio como cuerpos de tipo cianobacteria, coccidia y ciclospora. La infección se adquiere a través de ingestión de agua o alimentos contaminados con el parásito.
Características del agente
La especie Cyclospora es un protozoo coccidio perteneciente al género cayetanensis que afecta al hombre. Se le denominó cayetanensis en honor a la Universidad Cayetano Heredia de Lima, Perú donde se realizaron originalmente las investigaciones epidemiológicas y taxonómicas. Es un parásito unicelular y sus ooquistes constituyen círculos arrugados de 8 a 10 micrones de diámetro, muy parecidos al Cryptosporidium parvum y está caracterizada por el hallazgo de 2 esporoquistes por cada ooquiste y 2 por esporoquistes.
Durante la esporulación, el ooquiste del parásito produce 2 esporoquistes, cada uno conteniendo 2 esporozoítos. Ha sido reconocido como similar a cianobacterias y coccidia. La estructura de los ooquistes tiene bien definidas sus paredes y no son refractarias. El organismo contiene en su interior un material de apariencia granular. En heces frescas la muestra no es esporulada o en ocasiones parcialmente esporulada de manera que el ooquiste maduro no es identificado de forma consistente.
Epidemiología
La Ciclospora tiene una distribución mundial y el riesgo de infección humana es similar en todas las edades. Se ha considerado como uno de los microorganismos causantes de la “diarrea del viajero”: se ha reconocido en personas que regresan de viajes a países tropicales y subtropicales, que son zonas endémicas (India, países de América Latina, y sudeste de Asia), en los pacientes inmunocompetentes produce una diarrea más benigna que en los inmunodeficientes.
Especies de este mismo género han sido aisladas en reptiles, miriápodos, insectívoros, topos y roedores. Hace algunos años se aisló en heces de chimpanzés en Uganda. Su reservorio lo constituyen los humanos y los alimentos contaminados. Los informes preliminares sugirieron que el consumo de algunas frutas frescas (frambuesas) estuvo asociado con el incremento del riesgo de infección por Ciclospora. Sin embargo, los investigadores aún no han determinado las fuentes específicas. La vía principal de trasmisión es el agua (brotes de Nepal, Chicago y lago de Michigan) aunque se han producido numerosos brotes en EE.UU. vinculados con el consumo de frambuesas, lechugas, perejil, albahaca y leche cruda. El actual brote ha provocado más de 300 casos en Texas, Florida, [New York]], y otros estados; también se reportaron casos en Ontario, Canadá. El CDC señala que antes de 1996 solo se habían reportado 3 brotes de Ciclospora en Estados Unidos. El primer brote se registró en enero de 1996 como enfermedad infecciosa en niños. No hubo defunciones aunque varios pacientes requirieron hospitalización por cuadros severos de deshidratación.
La incidencia a escala mundial no se conoce, sin embargo, investigaciones realizadas en Perú, muestran que entre el 6 % y el 18 % de los niños peruanos se le aisló la Ciclospora y de ellos el 28 % en uno de los estudios y el 11 % en otra investigación presentaron diarreas.
Se desconoce la prevalencia. No se ha informado de trasmisión de persona a persona ni a través de animales. Predomina en los meses de primavera y verano asociado con las lluvias y las altas temperaturas. El período de incubación fluctúa entre 1 y 7 días.
Fisiopatología
Al igual que otros coccidios causan enfermedad por la presencia de sus quistes en el tracto digestivo y su entrada a las células epiteliales de la porción distal del intestino delgado. Da lugar a una diarrea no invasiva, ya que no contiene hematíes ni leucocitos polimorfonucleares en las heces. Estudios endoscópicos revelan un eritema marcado en la región distal del duodeno y los aspirados duodenal y yeyunal muestran la presencia de Ciclospora.
Las biopsias duodenales y yeyunales han mostrado grados variables de vellosidades romas, atróficas con pérdida del “borde en cepillo” de la vellosidad e hiperplasia de las criptas. La tinción con hematoxilina-eosina de muestras de intestino delgado no demuestran la presencia del microorganismo, pero vistas a microscopia electrónica muestran su presencia en el citoplasma de las células del epitelio yeyunal.
Manifestaciones clínicas
La infección puede ser asintomática o manifestarse por algunos síntomas, tales como diarrea acuosa explosiva (alrededor de 6 deposiciones o más/día), anorexia, pérdida de peso, gases, dolor abdominal, náuseas, vómitos, fatiga, mialgias, y en ocasiones fiebre ligera, aunque generalmente está ausente. Algunos viajeros que regresan de países tropicales presentan síntomas similares a los de la gripe.
Su período de incubación tiene una media de 1 semana. En ocasiones, puede invadir el epitelio yeyunal y producir enteritis. La enfermedad en pacientes inmunocompetentes puede durar entre 9 y 43 días, pero es autorremitente. En niños peruanos la duración media de excreción del microorganismo es de 23 días. En pacientes inmunodeprimidos la diarrea se prolonga en ocasiones durante meses. Es considerada como uno de los protozoos causantes de diarrea persistente.
Diagnóstico microbiológico
En heces frescas pueden ser identificados con técnicas de microscopia por contraste de fase o por la demostración de organismos que emiten fluorescencia bajo la presencia de iluminación ultravioleta.
Su diagnóstico puede ser realizado por concentración de la Ciclospora por centrifugación en acetato de etilformalina o por flotación de sucrosa en solución de Sheather. La formalina preserva al agente de los métodos ácido–rápidos, coloreándose ambos por los métodos de Ziehl-Nelsen y Kinyoun, pero la mejor coloración se obtiene con la técnica de carbolfushina modificada que es usada para colorear el Cryptosporidium.
Los organismos se colorean de forma variable, el color varía desde su decoloración a rosado veteado hasta el rojo intenso. También la Ciclospora se colorea con safranina, pero no lo hacen bien con la [[hematoxilina férrica]], y otros métodos como Grott-Gomori methenaminanitrato de plata, yodo o con el método Schiff-ácido, periódicamente.
Los técnicos avezados y familiarizados con la Ciclospora son capaces de identificar el oocito en mues- tras de heces directas o concentradas, sin necesidad de coloración.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial deberá realizarse con los microorganismos que presenten una sintomatología similar y en los que el examen de las heces frescas de forma directa o concentrada identifiquen el parásito.
- Giardiasis.
- Cryptosporidiasis.
- Microsporidiasis (Enterocytozoon bieneusi y Encephalocitozoon intestinalis).
- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET).
- Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD).
- Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).
Tratamiento
Trimetoprim/sulfametoxazole (TMP/SMX) (tratamiento de elección): Presentación: polvo suspensión oral: trimetoprim 20 mg + sulfametoxazole 100 mg /5 mL. Tableta: trimetoprim 80 mg + sulfametoxazole 400 mg. Ámpula de 5 mL.: trimetoprim 80 mg + sulfametoxazole 400 mg.
Dosis
Niños: 40 a 80 mg/kg/día en 2 subdosis durante 7 días. Los infantes podrían recibir TMP 5 mg/kg + SMX 25 mg/kg cada 12 h durante una semana.
Adultos: TMP 160 mg+ SMX 800 mg (2 Tab) por vía oral, cada 12 h durante 7 días. Pacientes con SIDA requieren altas dosis y un largo período de mantenimiento.
Estudios realizados han reportado que en algunos casos no suelen ser efectivos: ácido nalidíxico, tinidazole, quinacrina y quinolonas. No se conocen hasta el momento medicamentos alternativos para pacientes que no responden, no toleren o sean alérgicos a TMP/SMX u otras sulfas.
Fuente
- Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.
