Babesiosis canina

De EcuRed
Babesiosis canina
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Agente transmisor:Garrapata
Región de origen:Glóbulos rojos en los perros
Forma de propagación:Saliva

Babesiosis canina. Es una enfermedad que afecta los glóbulos rojos en perros de cualquier edad, producida por la Babesia canis. Es una protozoosis hemática transmitida por las garrapatas. Produce una anemia progresiva como el elemento primario en el desarrollo de la sintomatología.

Esta enfermedad se encuentra en los animales domésticos y salvajes y una gran variedad de ellos son los huéspedes reservorios de más de 30 especies conocidas de Babesia, a nivel mundial. Dicha enfermedad se considera una zoonosis adquirida ocasionalmente por el hombre a partir de dichos animales.

Contenido

Sinonimia

  • Piroplasmosis canina
  • Fiebre biliar
  • Ictericia maligna
  • Fiebre por garrapatas

Reseña histórica

Luego de haber sido observados los parásitos en sangre, por los investigadores italianos Piana y Galli - Valecio (1895), la enfermedad fue diagnosticada por Purvis, Duncan, Hulcheon y Lounsbury en el sur de Africa, por Koch en el este y por Marchoux en Senegal. En Francia fue vista por Nocard y Alney en perros de caza y, estudiada minuciosamente por varios autores en diferentes años, obteniendo resultados notables del tratamiento específico del mal.

Sobre la existencia de la piroplasmosis canina, en Cuba, fue reportada en el año 1933 en el hospital Calixto García por los doctores Rogelio Arenas, José G. Basnuevo y Pedro Kourí. Cuando se sospechaba de un caso de leishmaniosis humana se dieron a la tarea de autopsiar tres perros para investigar sus vísceras, detectando la presencia de estas formas parasitarias en la segunda autopsia en frotis realizado de bazo, hígado y riñón, no así en médula ósea. La mayor cantidad de parásitos fue encontrada en el bazo. La sangre periférica fue negativa de parásitos. De estas tres autopsias dos fueron negativas.

Características

Es una infestación parasitaria causada por los protozoarios del género Babesia que se caracteriza clínicamente por fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria, con morbilidad extraordinariamente escasa y poca letalidad.

Ubicación epizootiológica

Se considera de tipo cosmopolita, de mayor gravedad en los países de clima cálido y frecuente en los países tropicales, siendo mucho más rara en los países de zonas templadas, en los cuales es generalmente crónica.

Etiología

Existen tres especies de Babesia:

  • B. canis
  • B. gibsoni
  • B. vogeli

Esta última sólo se conoce en países de Africa y Asia y su agente puede ser una cepa de la B. canis más que una especie diferente.

La B. canis y la B. vogeli son similares en tamaño y en su aspecto morfológico. Se les observa como trofozoitos piriformes pares dentro de los eritrocitos infestados . Son considerados de gran tamaño. Por lo general existe infestación múltiple dentro del eritrocito, pudiendo llegar a contener de 4-16 parásitos. Pueden además existir fuera del eritrocito, o sea , en el plasma sanguíneo.

La B. gibsoni es más pequeño y aparece como un trofozoito anular u oval, aislado en los hematíes infestados. Cada glóbulo rojo puede contener hasta 30 ejemplares.

Transmisión

Natural

Su vector principal es la especie de garrapata Rhipicephalus sanguíneus, aunque existen otras especies que la pueden transmitir, entre ellas: Dermacentol marginatus, D. pictus, Hyalomma marginatum, Haemophysalis leachi.

Artificial

Mediante la fijación de las garrapatas infestadas puede lograrse la infestación experimental. La transmisión transplacentaria fue comunicada y la transfusión de sangre infestada también suele emplearse experimentalmente.

Uno o dos días después de la infestación se produce una parasitemia inicial que dura cerca de 4 días . Los organismos luego desaparecen de la sangre periférica durante un período de 10 - 14 días, después de los cuales acontece una segunda parasitemia más intensa , se producen períodos alternantes de parasitemia y quietud a intervalos variables.

Los perros que sobreviven a la babesiosis aguda o tienen infestaciones asintomáticas, usualmente se transforman en portadores crónicos.

Ciclo biológico

La replicación de la B. canis ocurre por fisión binaria de los trofozoitos en los hematíes. Esta parasitemia causa hemólisis intra y extra vascular.

Cuando la hipoxia ocurre como resultado de la hemólisis el daño microvascular lleva a la aparición de la CID (coagulación intravascular diseminada) que puede interesar a los vasos más pequeños incluso a los del cerebro.

Estos trofozoitos pueden además existir en pulmón, hígado y en el interior de los macrófagos y neutrófilos.

La hepatoesplenomegalia ocurre a causa de la congestión pasiva y la hiperplasia del sistema fagocito - mononuclear.

Acciones patógenas

La Babesia ejerce diferentes acciones sobre el eritrocito.

  1. Acción espoliatriz: al alimentarse de las sustancias del eritrocito.
  2. Acción mecánica: al ocupar gran parte del espacio funcional en el interior del glóbulo.
  3. Acción traumática: al destruirlo.
  4. Acción mecánica: a nivel de capilares ocasionando aglomeraciones.
  5. Acción tóxica: por los productos de secreción y excreción.

Síntomas

Muchas infestaciones por babesias, en algunos casos, los signos clínicos se evidencian sólo después del estrés de ejercicio desmedido, cirugía e infecciones concurrentes.

En casos agudos tras una incubación de 7-10 días, como primera manifestación de la enfermedad se observa una elevación de la temperatura del cuerpo que alcanza en 2 ó 3 días 40 - 43ºC y se acompaña de postración, intensa anemia, abatimiento, pulso acelerado, mucosas rojas más tarde ictéricas, movimientos torpes, aumento apreciable del bazo a la palpación, ataxia, debilidad general a veces hemoglobinuria, hemorragias cutáneas expontáneas y recidivantes en las orejas, trastornos respiratorios y de tipo digestivo y aumento de la cantidad de agua consumida.

En los casos crónicos la fiebre falta totalmente o puede observarse en los primeros días de la enfermedad o de tipo intermitente en casos raros, poca ictericia, emaciación, decaimiento, manifestaciones circulatorias, edemas, ascitis y puede existir estomatitis y gastritis. A nivel ocular se observa queratitis e iritis, dolores musculares y reumatoides. Algunas veces se afecta el SNC, apareciendo problemas en la locomoción como ataxia cerebral, parecia, contracciones epileptiformes.

Los problemas cerebrales son semejantes a los observados en la rabia debido a la aglomeración de los trofozoitos a nivel de los capilares cerebrales. A la palpación del abdomen hay un aumento notable del hígado y del bazo, mucosas pálidas, respiración acelerada y dificil con signos de insuficiencia respiratoria, algunas veces diarreas hemorrágicas.

Alteraciones anatómicas

Inmunidad

La inmunidad protectora no se desarrolla contra la Babesia y los animales son susceptibles a la reinfección después que el organismo es eliminado por la quimeoterapia.

Un estado de premunición se desarrolla en los infestados asintomáticos crónicos y resisten a una infección mayor en tanto la infestación que persiste esté bajo control y en equilibrio con la respuesta inmune del huésped.

El estrés o la inmunosupresión promueven recaídas y la reactivación de las infecciones crónicas.

Diagnóstico

Presuntivo

Anamnesis,síntomas y lesiones según se trate de una infección aguda o crónica.

Confirmativo

Se realiza por la identificación de los parásitos en los eritrocitos de frotis preferiblemente de sangre periférica teñido con giemsa. Las babesias se detectan con facilidad en los frotis a partir del sistema microcapilar tal como las márgenes articulares, uñas, o en el canto de las almohadillas plantares. Sin embargo, los parásitos no siempre se pueden demostrar en los frotis de sangre pudiendo utilizarse preparaciones por impronta a partir de órganos, como por ejemplo el pulmón.

Se puede realizar punción y biopsia de médula ósea, del bazo, hígado y de los ganglios linfáticos donde se pueden observar los parásitos.

Además, puede utilizarse la inoculación de animales de laboratorio o el estudio serológico con determinación de anticuerpos contra el protozoario, para la confirmación del diagnóstico, como por ejemplo: ELISA, prueba de precipitación , prueba de Coombs, etc.

En observaciones iniciales de laboratorio se aprecia anemia hemolítica, bilirrubinemia, bilirrubinuria y hemoglobinuria, el frotis sanguíneo arroja anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y eritrocitos nucleados compatibles con una anemia regenerativa y trombocitopenia.

Diferencial

Con otras hemoparasitosis:

Pronóstico

Se evalúa de reservado a desfavorable en dependencia del curso de la enfermedad.

Control

El control de la enfermedad debe estar encaminado a establecer medidas para mantener a los perros libres de garrapatas vectoras.

Tratamientos

Terapia de sostén

Tiene como objetivo combatir el shock y corregir la anemia y la acidosis metabólica pronunciada. Las transfusiones eritrocíticas o de sangre entera están indicadas en los casos de anemia intensa (hematocrito menor del 15%) luego de la transfusión el HTO mínimo debe llegar a 30% en el receptor.

Los donantes de sangre deben ser evaluados periódicamente, para asegurar que no tienen infección crónica puesto que la transfusión es un medio eficiente para la transmisión de este agente. Pueden utilizarse los glucocorticoides (succinato sódico de prednisolona) 11 mg/kg/3H (EV).

Antibióticos de amplio espectro: cloranfenicol| o clindamicina, ampicillina (EV) recomendados para los perros en shock.

Acidosis metabólica: EV (rápido) Bicarbonato de sodio 1 mg/libra se recomienda en schock anémico serio, para ello basarse en el análisis de bicarbonatemia, esto puede repetirse en 24 h. Existen 3 drogas eficaces para la eliminación del parásito en dosis única: El aceturato de diminazeno ( 3,5 mg / kg vía IM o SC ). Se ha probado que el diminazeno o berenil puede provocar intoxicaciones agudas mortales en el perro, caracterizándose por síntomas nerviosos y lesiones encefálicas de origen vascular. La sensibilidad de los animales a la toxicidad del producto es variable.

  • Combatir el Shock
  • glucocorticoides (Prednisolona) 11 mg / Kg., cada 3 horas (EV).
  • antibiótico de amplio espectro (cloranfenicol, ampicillina EV).
  • Corregir anemia
  • transfusiones sanguíneas
  • Acidosis metabólica
  • Bicarbonato de sodio 1 mg / lb EV (rápida), repetir a las 24 h.

Tratamiento etiológico

Isetionato de fenamidina (15 mg / kg (SC). Dipropionato de imidocarbo o imizol (5 mg / kg (IM o SC). Esta es la droga de elección porque es la menos tóxica y la que rinde el porcentaje de curación más alto contra la babesia canis, no es tan eficaz contra la B. gibsoni que tiende a resistir con la quimioterapia. Al efecto de este medicamento en perros se ha observado en estudios realizados, presentándose dificultad en la respiración, debilidad, decaimiento y diarreas profusas.

En autopsias realizadas se observa edemas en alveolos pulmonares con congestión de los capilares alveolares, además necrosis de las células del epitelio tubular de la corteza renal, hígado y bazo, con moderado aumento y congestión . El efecto adverso de este medicamento es debido a la acción excesiva de la acetilcolina (12). Dicho medicamento puede aplicarse profilácticamente en dosis de 0,5 mL/10 kg (dosis única) protegiendo por cuatro semanas al animal. En infecciones combinadas con Echrlichia y Hepatozoon se emplea una segunda dosis de imidocarbo, 14 días después de la dosis inicial.

Fuentes