Peste porcina clásica
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Peste Porcina Clásica (PPC). Enfermedad viral que afecta al Ganado porcino, tanto doméstico como salvaje. Se caracteriza por lesiones de carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en las formas agudas.
Sumario
- 1 Peste Porcina Clásica
- 2 Agente Causal
- 3 Especies susceptibles
- 4 Distribución geográfica
- 5 Características de las manifestaciones clínicas
- 6 Causas
- 7 Cuadro Clínico y Anatomopatológico
- 8 Diagnóstico
- 9 Transmisión tanto a animales o personas
- 10 Efectos
- 11 Tiempo para detectar la enfermedad
- 12 Forma de manifestarse
- 13 Propiedades Físico Químicas
- 14 Resistencia a Condiciones Ambientales
- 15 Manifestación trasplacentaria y congénita persistente
- 16 Consecuencias de la infección congénita persistente
- 17 Medidas que deben tomar
- 18 Área infectada o foco
- 19 Zona de cuarentena o área perifocal
- 20 Prevención, control y erradicación
- 21 Fuentes
Peste Porcina Clásica
La Peste porcina clásica (PPC)es una enfermedad infecciosa muy contagiosa, que afecta a los cerdos domésticos y silvestres. Es una de las principales Enfermedades víricas que afecta al ganado porcino, tanto doméstico como salvaje, se caracteriza por lesiones de carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en las formas agudas. Fue descrita por vez primera en Ohio (EE. UU) a principios del Siglo XIX, apareciendo en Europa en 1862 y, concretamente en España en 1875.
Cursa clínicamente como una fiebre hemorrágica hiperaguda o sobreaguda, con alta morbilidad y mortalidad, aunque también tiene formas de presentación subaguda, crónica y otras menos típicas cada vez más frecuentes. Actualmente las infecciones subclínicas o inaparentes y crónicas, con cursos clínicos complejos y no clásicos además de las coinfecciones con otros agentes virales como bacterianos o micoplasmas dificultan el diagnóstico y contribuyen a la diseminación de la enfermedad.
Agente Causal
La PPC es producida por un virus ARN, envuelto, que junto al virus de la diarrea viral bovina (DVB) y al de la enfermedad de la frontera (EF) conforman el género Pestivirus, de la familia Flaviviridae, los que tienen gran similitud desde el punto de vista antigénico, estructural y biológico. Existe un solo serotipo del virus de la PPC. Sin embargo, el análisis molecular de las diferentes cepas aisladas a nivel mundial clasifica el virus de la PPC en tres grandes grupos y varios subgrupos filogenéticos, con una tendencia geográfica determinada. La aplicación de estos métodos ha permitido los estudios de epidemiología molecular que han contribuido a la comprensión del origen de los focos, la diseminación del virus en el campo y al conocimiento sobre la evolución molecular de los mismos. La estrecha relación antigénica entre los virus de la DVB y de la PPC, así como la susceptibilidad de los cerdos a ambos, puede complicar el diagnóstico de laboratorio, pues las técnicas comúnmente utilizadas no permiten su diferenciación. Esto constituye un problema en los países en fase de erradicación, sobre todo para la vigilancia serológica.
Especies susceptibles
Los cerdos domésticos y salvajes son los únicos susceptibles a la infección natural. La enfermedad clínica se ha descrito tanto en cerdos como en crías de jabalís europeos y se considera al jabalí adulto como un reservorio natural del virus en ese continente. El virus no afecta a los humanos.
Distribución geográfica
Hace ya varias décadas, Estados Unidos de América, Canadá, Australia y los países de la Unión Europea, emprendieron programas de erradicación; sin embargo está ampliamente distribuida en los diferentes continentes, y supone en este momento una importante amenaza para el sistema productivo europeo, donde desde 1990, se vienen produciendo brotes en diferentes países como Bélgica, Holanda, Francia, Italia, y Alemania.
Según la información sanitaria de la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), la PPC ha sido declarada entre 1997 y hasta 1999 en: Alemania (1997), 1998 y 1999), Argentina (1999), Austria (1997), Bélgica (1997), Bulgaria (1997), Croacia (1997), España (1997 y 1998), Haití (1996), Italia (1997, 1998 y 1999), Malasia (1997), Moldavia (1998), Países Bajos (1997 y 1998), República Checa (1997). Todo esto hace que la PPC sea en la actualidad uno de los grandes Problemas sanitarios a nivel mundial.
La enfermedad es endémica en Europa Oriental y Asia. En América se constata un gran avance en los programas nacionales de erradicación entre los que se destacan, México, autodeclarado libre desde 2009, América Central con solo bortes recientes en Guatemala (octubre 2011 y febrero 2012) y también se observan éxitos en Colombia que ya tiene más del 40% de su territorio autodeclarado libre. En el Caribe, Cuba y Haití muestran endemismo mientras la República Dominicana no declara foco desde el 2010. El resto de América del Sur, Chile, Argentina, Uruguay y el sur de Brasil están libres de la enfermedad. Las Guyanas nunca ha declarado focos y en situación más comprometida se encuentran Venezuela, Bolivia y Ecuador.
Características de las manifestaciones clínicas
La forma clínica aguda se caracteriza por una alta morbilidad y la muerte de los animales de entre 10 y 20 días de edad. La mortalidad posterior dependerá de la virulencia de la cepa y del estado inmunitario del animal (vacunados o no) pudiendo variar entre un 30% a 40% y un 90%- 100% de mortalidad.
Las primeras fases de la enfermedad se caracterizan por fiebre alta (hasta 42 °C), disminución del apetito y abatimiento general. El cuadro hemático presenta Leucopenia y Trombocitopenia que se mantendrán hasta la muerte del animal.
Este cuadro inicial es seguido de temblores y hacinamiento (cuando están en libertad), posteriormente aparecerán descargas conjuntivales e Hiperemia cutánea que afecta, fundamentalmente, a orejas y bajo vientre. El animal, si camina, presenta un modo de andar ondulante con cruzamiento de las patas posteriores. La Necropsia mostrará principalmente Lesiones cianóticas y Eritematosas en piel, Úlceras en amígdalas, Congestión hemorrágica y aumento de tamaño y congestión hemorrágica de Ganglios linfáticos, Infartos en la zona marginal del bazo y hemorragias de tamaño variable en la Corteza renal, pudiendo aparecer también en la Mucosa de la vejiga de la Orina.
Causas
La PPC está producida por un Virus perteneciente al género Pestivirus y familia Flaviviridae. (Franki, 1991). La partícula vírica presenta un diámetro de entre 40 a 50 NM con envuelta, la cápside tiene forma Icosaédrica. Su Génoma viral está formado por una Molécula de ARN de banda simple y polaridad positiva que presenta una longitud de 12,284 Nucleótidos ( 2,2 Kb) con una fase de lectura abierta capaz de codificar 3.989 Aminoácidos.
El genoma viral actúa como ARN mensajero y se traduce en una Poliproteína que procesada por la acción de proteasas virales, no bien conocidas, y de la célula huésped, para dar lugar a las Proteínas maduras. El genoma ha sido clonado y secuenciado en su totalidad caracterizándose cuatro proteínas estructurales, la proteína p14, localizada en la Nucleocápsida y tres Glicoproteínas : gp 55, también denominada (E1), gp 44, también conocida como E2 y gp 33. Las gp 55 y 44 están localizadas en la envuelta.
Existe al menos una proteína no estructural denominada gp 2. El genoma ha sido clonado y secuenciado en su totalidad conociéndose su distribución y localización. Entre los nucleótidos 364 y 1.100 se localizan en primer lugar la gp 44, seguidamente la gp 33y la gp 55. La gp 55 induce Anticuerpos neutralizantes y una gran variabilidad en una región lo que permite diferenciar distintas cepas virales. (Weiland y col. 1992, Ruggli y col. 1996., Van Rijn y col. 1997).
Cuadro Clínico y Anatomopatológico
La PPC puede cursar con una enorme variedad de manifestaciones clínicas y anatomopatológicas dependiendo de la virulencia de la cepa, del estado inmunitario y edad del animal. Las lesiones características descritas para esta enfermedad, en general, se presentan solamente con cepas de alta virulencia, en animales no inmunizados y con más facilidad en lechones que en adultos. Pueden existir animales portadores asintomático de gran importancia en la eliminación de virus.
En general se han descrito en cerdos adultos las formas: aguda, subaguda y crónica de la enfermedad. Además, existe una forma trasplacentaria de la PPC que puede dar lugar a diversas afecciones fetales y neonatales e infecciones persistentes asintomáticas.
Diagnóstico
Dada la gran variedad de síntomas y lesiones con las que puede cursar la PPC así como la gran cantidad de lesiones comunes que puede presentar con otras Enfermedades hemorrágicas del cerdo (Peste porcina africana, Pasterelosis aguda, Salmonelosis, Mal rojo, etc) el diagnóstico laboratorial es esencial en esta enfermedad.
Transmisión tanto a animales o personas
El virus de la peste porcina clásica (VPPC) suele penetrar en el organismo por ingestión, inhalación, piel, o semen. Una vez en el animal, el virus se replica en amígdalas (infección oral o nasal) o en los ganglios linfáticos regionales (vaginal, piel). Tras una primera fase de replicación el virus pasa a la Sangre produciendo Viremia (12 a 20 horas post infección hasta varias semanas). Tras esta fase, el virus se localiza en los órganos diana (Bazo, Ganglios, Riñón, Pulmón, Médula ósea) donde se producen nuevas replicaciones víricas y las lesiones características de carácter hemorrágico.
Formas más comunes de transmisión
El contacto directo entre animales infectados (en fase aguda o portadores) y animales sanos es la forma más común de transmisión del VPPC.
La eliminación del virus en animales infectados puede comenzar a partir del segundo día post infección por Saliva, Secreciones oculares, nasales y Aire. Después de unos días, el virus se puede eliminar también por Orina, Heces y Semen. Es importante, destacar la transmisión de madres portadoras inaparentes a sus lechones o a otros animales adultos susceptibles.
El VPPC se mantiene infeccioso en la Carne porcina cruda por largos periodos de tiempo que van desde los 27 días en el Tocino a los 1.500 días en la carne congelada. En los productos curados, el tiempo de inactivación del VPPC, va de los 250 días para el Jamón ibérico a los 140 y 126 para el Jamón serrano y el Lomo ibérico, respectivamente.
Además del contacto de animales enfermos o portadores con animales sanos o de la ingestión de productos contaminados que son los mecanismos de contagio más importantes, existen otras importantes vías de contagio de esta enfermedad, entre ellas se destacan:
- El transporte contaminado
- La Ropa y Calzado contaminado
- Los Purines contaminados
- Equipo quirúrgico y/o de exploraciones médicas
- Insectos y roedores
Los recientes brotes de PPC en Europa han puesto de nuevo de manifiesto que el transporte juega un papel muy importante en la transmisión de la PPC, así se ha podido comprobar que entre el 25 y 50% de los brotes estaban originados por el transporte contaminado.
Efectos
Los efectos de este virus que produce sobre el feto varían según el tiempo de gestación en que fue infectado, la virulencia de la cepa y el estado inmunitario. Generalmente se puede observar muerte del Embrión o Feto, malformaciones fetales, lechones nacidos muertos e Infección congénita persistente
Efectos que causa en las personas
Ninguno es una enfermedad exclusiva de los cerdos domésticos y salvajes, no se trasmite al humano.
Tiempo para detectar la enfermedad
Esto es variado el perdió de incubación varia si es agudo o crónico.
Forma de manifestarse
En Guatemala se asocia mucho con Erisipela pero lo que un Porcicultor mira es Fiebre, Postración (posición de perrito) en algunos casos Diarrea, temblor, los cerdos se agrupan como que tuvieran Frío, manchas rojas en Orejas y Vientre.
Propiedades Físico Químicas
Debido a la presencia de Lipoproteínas en su envoltura, el virus se inactiva rápidamente con Disolventes orgánicos, como Cloroformo y Éter, así como Detergentes, como Nonidet P-40, Desoxicolato y Saponina. También es sensible a la acción de Radiaciones ultravioleta y a PH entre 3-4 y 11-12. La infectividad se destruye fácilmente sometiendo al virus a temperaturas de 60ºC durante un mínimo de 10 minutos. Esto mismo se consigue a menos temperatura si se aumenta el tiempo de exposición. De ahí que se observe igual efecto a una temperatura de 56ºC durante 60 minutos, 50ºC durante 3 días o 35ºC durante 15 días. Las Enzimas proteolíticas, como la Tripsina, ejercen una inactivación moderada.
El virus de la PPC es estable en un rango de pH entre 8 y 9, a temperaturas de –20ºC y –70ºC, y Liofilizado, donde puede mantenerse durante años. Asimismo puede durar semanas a temperatura de refrigeración en recipientes de Cristal herméticos, sin una disminución marcada de la infectividad. Los Conservantes, como Glicerina al 1% o bien Fenol al 0,5%, aumentan la efectividad del proceso de conservación. La destrucción del virus se aconseja en Hipoclorito 2%, Cresol6%, Fenol5%, Hidróxido sódico 2% y Lechada de cal al 5%.
Resistencia a Condiciones Ambientales
La supervivencia del virus de la PPC en la naturaleza depende tanto del medio ambiente como del medio en que este se encuentre protegido (sangre, saliva, heces). Aunque se trata de un virus bastante resistente a la Desecación y al medio externo, sobre todo cuando se encuentra en Exudados, sangre o cualquier medio proteico, no llega, a alcanzar la resistencia de otros virus porcinos, como por ejemplo el virus de la Peste porcina africana.
La Putrefacción lo destruye en 1 a 3 días. De ahí que se inactive fácilmente en Estiércol (24- 48 horas), si no se encuentra en sangre o Exudado nasal. En locales deshabitados suele desaparecer entre 1 a 15 días, también puede permanecer durante varios días en heces, orinas y Secreciones. En los Purines se recomienda mantenerlos durante 45 días para conseguir su inactivación.
La permanencia del virus en los productos curados del cerdo fue realizado por nosotros (Mebus, y col, 1992). Los Animales fueron inoculados con el virus de PPC y en el momento de máxima Viremia todos los animales fueron sangrados y sacrificados, se seleccionaron los Tejidos a estudiar con los que se realizarían posteriormente los diferentes productos (jamón ibérico y serrano, Paletilla ibérica y Lomo ibérico).
Las muestras fueron tomadas en el momento de sacrificio y a intervalos durante el proceso de curación, realizándose ensayos para comprobar la supervivencia del virus en muestras de Grasa, Ganglios, médula ósea y Músculo de los tejidos, utilizando Técnicas “in vitro” y cuando estas resultaron negativas, inoculando las muestras “in vivo”. Los resultados obtenidos pusieron de manifiesto que el virus se inactivaba antes de terminar el período establecido para la curación comercial de cada producto.
Manifestación trasplacentaria y congénita persistente
Al igual que en otros Pestivirus, el VPPC también atraviesa fácilmente la Placenta pudiendo producir Lesiones trasplacentarias sin que aparezca otro tipo de signos, ni en el animal ni en la explotación. Estas formas son características de infecciones por cepas de baja virulencia en animales gestantes o por cepas de alta o moderada virulencia en gestantes vacunadas.
Consecuencias de la infección congénita persistente
La Infección congénita persistente es una de las más graves, trae consigo un enorme trastorno económico y sanitario, al aparecer animales eliminadores de virus de forma permanente y Lechones de bajo crecimiento eliminadores también de virus. Los lechones parecen sanos, pero son virémicos y hacia las nueve semanas de edad comienzan a presentar problemas sanitarios de Conjuntivitis, Anorexia, retraso en el crecimiento, diarreas intermitentes, etc. El signo más característico de la necropsia, se observa una marcada Atrofia del Timo. Esta forma es muy grave para los programas de control y erradicación de esta enfermedad.
Medidas que deben tomar
Una de las medidas que se deben tomar es delimitar el área afectada. Se considera como área afectada a la Superficie geográfica que requiere una acción sanitaria que evite la difusión de la enfermedad. Según el estado de infección y por razones administrativas conviene dividir el área en: área infectada o foco, zona de cuarentena o área perifocal y zona de protección o área tapón.
Área infectada o foco
El foco comprende todo predio donde se encuentren los animales enfermos y los predios vecinos cuyos cerdos tienen posibilidad de contacto directo o indirecto con los animales del predio en que hay casos clínicos de FPC.
Zona de cuarentena o área perifocal
Es la zona más próxima a aquella donde se conoce que existe la enfermedad y la más probable para su diseminación, se deberá establecer una zona de cuarentena alrededor de los predios o área infectada, donde se aplicará una restricción total del movimiento de animales y sus productos durante un período no menor de tres semanas después de la aparición del último caso clínico. Esta zona deberá tener un radio de 5-8 km desde el punto de Infección.
Prevención, control y erradicación
Prevención
Para la prevención de la PPC debemos de recordar, que como se indicaba en el apartado de patogenia, el VPPC tiene una enorme capacidad de penetración en los animales susceptibles pudiendo entrar por prácticamente todas las vías posibles. Por ello, la mejor solución para que un país este libre de la PPC es evitar la entrada del virus.
Factores a tener en cuenta según sea un país o un área libre:
Países libres
Para los países libres de PPC el control para evitar su penetración debe estar básicamente centrado en lo siguiente:
- No comprar porcinos vivos, ni carne fresca, ni productos elaborados con carne porcina no tratada, de ningún país afectado.
- No importar de ningún país afectado semen ni embriones porcinos.
Es importante recordar en este apartado que se considera país libre de VPPC en aquellos países o áreas en las que no se ha detectado la enfermedad, no hay serología positiva y no se ha vacunado al menos durante los 12 últimos meses.
Áreas Libres
Las áreas libres de PPC de países afectados deberán aumentar sus medidas de Bioseguridad para no ser infectadas, esto implica controlar de forma exhaustiva el movimiento de animales y los medios de transporte utilizados, para evitar que puedan venir de las zonas afectadas, así como informar bien a ganaderos y veterinarios de la zona, para que eviten utilizar los mismos circuitos de proveedores de Piensos, Técnicos, etc. y sobre todo sospechar rápidamente de cualquier animal que no coma para poder descartar que se trate de PPC.
Control
El control de la enfermedad se puede llevar a cabo de diferentes maneras dependiendo del tamaño del área afectada, Densidad porcina, el nivel cultural y social de la zona, las medidas de bioseguridad de las explotaciones, los medios económicos y humanos disponibles, el mercado exterior del sector, etc. En cualquier caso se lleva la Política internacional de focalización, es decir establecer una zona de protección alrededor del foco de 3 Km. de radio, donde se prohibirá el movimiento de animales hasta 30 días después del sacrificio del último foco, y otra zona de vigilancia de 10 Km de radio donde se efectuarán los Controles clínicos y serológicos. Estas medidas de control pueden a su vez verse incrementadas con la utilización o no de vacunas.
Erradicación
La vacunación para el control y posterior erradicación de la enfermedad jugó un importantísimo papel en Europa en la década de los 70 y 80, realizándose campañas masivas de vacunación con las cepas atenuadas, descritas en el apartado de vacuna, con el fin de ir eliminando progresivamente el virus y los animales portadores. En Chile se ha podido erradicar la PPC también utilizando un programa de vacunación sistemático y eliminación de portadores.
En la actualidad, los países que están utilizando las vacunas disponibles comercialmente, dado que no es posible diferenciar los animales vacunados de los enfermos y/o portadores pierden el “estatus” de país libre prohibiéndose las exportaciones por largos períodos de tiempo.
