Enteritis hemorrágica de los pavos
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Enteritis hemorrágica de los pavos. Enfermedad infecciosa de curso agudo que ataca a los pavos de 6 a 11 semanas de edad y se caracteriza por síndrome anémico depresivo, heces sanguinolentas, muerte súbita, producida por un adenovirus.
Sumario
Distribución geográfica
Descrita por primera vez en el año 1937, en el estado de Minnesota en Estados Unidos de Norteamérica, por Pomeroy y Fenstermacher. Se ha ido extendiendo en el propio país donde ya es un problema económico; las pérdidas actuales están valoradas en más de 3 millones de pesos al año. Se ha reportado también en Canadá, India, Australia, Israel, Japón. La enfermedad no ha sido reportada en Cuba.
El cuadro fue descrito como una enteritis hemorrágica severa que afectó a pavos en buen estado nutricional cuyas edades fluctuaban entre las 7 y 12 semanas. Las aves muertas, presentaron a la necropsia el tracto intestinal muy distendido, extremadamente cianótico y con material sanguinolento.
La mortalidad promedio de este brote alcanzó al 10%. Posteriormente en el año 1957, Gale y Wyne, en el estado de Ohio, hicieron dos reportes del mismo cuadro que afectó a pavos de 7 y 11 semanas de edad.
Etiología
El agente de la enteritis hemorrágica pertenece al grupo ll de adenovirus. Los viriones son desnudos, icosaédricos tienen entre 70-90 nm de diámetro. Su presencia exclusivamente en el núcleo sugiere que es DNA virus. Se reproduce intranuclearmente en las células del sistema retículo endotelial y primariamente en el bazo.
Intentos de propagar y reproducir el virus en embriones de pollo y pavos y en fibroblastos de embriones de pollos y pavos han sido negativos.
Se plantea que existe una relación muy estrecha con el agente casual de la enfermedad marmórea del bazo de los faisanes, ya que aves que han padecido la enteritis hemorrágica protegen a los faisanes contra el virus de la enfermedad marmórea. También ambos virus parecen ser homólogos en la prueba de agar gel doble difusión. El hecho de que ambos virus parecen no estar relacionados con los CELO, indica que son miembros de un nuevo grupo de adenovirus.
La infectividad del virus es destruida a 70oC en una hora, por el hipoclorito de sodio al 0,0086 %, sin embargo, no es destruida cuando se somete a 65oC durante una hora; 6 meses a 4oC 4 años a -40oC durante 4 semanas a 37oC con 50 % de éter o un pH de 3 a 25oC durante 30 minutos.
Vías de transmisión
La infección se transmite por vía horizontal, a través de las heces fecales que cotaminan el agua y el pienso. No hay evidencias de que se pueda transmitir por vía vertical, así como vectores y huéspedes intermediarios. En formas experimental la infección es producida por vía intracloacal.
El virus permanece infeccioso por varias semanas en cadáveres protegidos de la desecación y en caldo de cultivos de heces infecciosas. Ha sido aislado a partir de camas en las cuales se desarrolló una crianza con brote.
Manifestaciones clínicas
El período de incubación oscila 4 y 6 días. El mayor por ciento de brotes ocurre entre pavos de 10 a 12 semanas de edad. Han sido refractarios a la infección los pavitos menores de 4 semanas y media.
La enfermedad se caracteriza por una brusca presentación de todos lo síntomas en un periodo de 24 horas. En los pavos afectados se presentan: síndrome anémico depresivo, heces sanguinolentas y, finalmente, la muerte.
En pavos moribundos o muertos se aprecia hemorragias en la piel, alrededor de los folículos de las plumas y en la cloaca. Después de una ligera opresión sobre el abdomen en ocasiones hay salida de sangre a través de la cloaca.
Los pavos enfermos suelen morir en pocas horas o se recuperan completamente. La muerte se produce por hemorragia intestinal a causa de las lesiones de los capilares localizados en los extremos de las vellosidades. Las colibacilosis se presentan como enfermedades concomitantes en gran por ciento de los casos, a causa del daño producido en las células reticuloendoteliales.
Lesiones anatomopatológicas
Los pavos muertos están anémicos sin embargo, aparecen en buen estado de carne e inclusive el buche está lleno de alimento. Hay una enteritis hemorrágica, la sangre es oscura. El intestino aparece distendido.
El bazo esta friable, aumentado de tamaño, los órganos parenquimatosos se muestran anémicos. El hígado muestra petequias y aumento de tamaño, aunque esta lesión no es constante.
Las lesiones hitopatológicas asientan preferentemente en el sistema reticuloendotelial y en el intestino. El bazo es el órgano más afectado, y en él se pueden apreciar, en las células reticulares, corpúsculos intranucleares. Además, hay hiperplasia de la pulpa blanca, necrosis de las células linfoides, y aumento de las células endoteliales y reticulares.
Las inclusiones son más manifiestas en el momento de producirse o ser inminente la muerte. También se han apreciado lesiones en el hígado, timo encéfalo,médula ósea, pulmones, páncreas y riñón, aunque aquí los cambios son menos significativos.
Las lesiones en el intestino delgado incluyen severa cogestión de la mucosa, degeneración de las células reticulares, plasmáticas y heterófilos en la lámina propia. Se aprecian inclusiones intranucleares en algunas células reticulares y endoteliales.
Estos cambios son más pronunciados en el duodeno, principalmente en la parte posterior del conducto pancreático. Lesiones semejantes pero menos pronunciadas se observan en el proventrículo, ciego, intestino grueso y bolsa de Fabricio.
Diagnóstico
Las muestras de intestino de las aves muertas se fijan en solución de Zenker. Estos tejidos deberán ser procesados por las técnicas estándares y teñidas por la hematoxilina y eosina. El bazo es fijado en formalinas y teñidos. También con hematoxilinas y eosina. Los cambios anatomopatológicos descritos, sobre todo, en el bazo son confirmatorios de la enfermedad y si a esto se agregan las lesiones macroscópicas y la clínica se puede llegar a un diagnóstico de certeza.
Otro tipo de diagnóstico es el serológico mediante la prueba de agar gel difusión. Los anticuerpos pueden ser detectados en el plasma o en muestras de suero dos semanas después de haber padecido la infección. En algunos casos individuales pueden persistir más de un año. El antígeno es preparado a partir de un macerado de bazo infectado, diluido 1:1 con cloruro de sodio al 0,85 %, congelado a -20oC, descongelado y vigorosamente mezclado y centrifugado a 2000 revoluciones durante 5 minutos. El sobrenadante es utilizado como antígeno.
La prueba es preparada y guardada en una cámara húmeda a la temperatura ambiente (25 ċ) y leído a las 24 horas. Normalmente se produce una sola banda de precipitina.
El diagnóstico biológico se puede realizar inoculando 0,2 ml de material sospechoso vía oral, intravenosa, o cloacal, en pavos de 6 semanas de edad. La clínica se manifestará a los 3 o 4 días en los pollos inoculados por la vía cloacal; en este momento todos los pollos presentarán una esplenomegalia manifiesta (tres o cuatro veces su tamaño), aunque en ocasiones a causa de la hemorragia ésta será menor. Los intestinos aparecerán en este caso repletos de sangre.
Medidas contraepizooticas
Preventivamente se pueden utilizar medidas generales de desinfección. Se han experimentado vacunas vivas a partir de aislamientos avirulentos administradas en el agua de bebida con buenos resultados.
Una vez desarrollado el brote, las medidas deben dirigirse al aislamiento del foco que impedirán la propagación fuera de éste de los agentes etiológicos. Debido a que las fuentes primarias están constituidas por los animales enfermos o afectados, se prohíbe el traslado de pavos desde el foco y de pavos hacia éste.
Con el propósito de reducir al mínimo la multiplicación posible de estos adenovirus, limitar sus pases, aminorar las pérdidas y acortar el tiempo de cierre del foco, se hace necesario luchar por cada pavo que hasta ese momento no haya sido afectado y por cada pastoreo o lugar de la granja no afectado.
Dentro de las medidas recuperativas se pueden utilizar la terapéutica a los pavos enfermos. Dada la etiología viral, la utilización de antibióticos o quimioterapios no está indicada. Se han ensayado con éxito los sueros hiperinmunes provenientes de pavos que hayan padecido la enfermedad o inoculados. Este suero después de colectado y fenolizado se administra a los pavos enfermos a razón de 0,5 ml. Prácticamente al día siguiente de comenzar este tratamiento, las muertes se reducen considerablemente y sólo mueren los que estaban en un estado de la enfermedad.
Fuentes
- Basso, Nilda y otros (1992): Bases de la Parasitología Veterinaria. Ed. Hemisferio Sur, 157 pp.
- Boero, Juan José(1976): Parasitosis Animales. EUDEBA Argentina, 524 pp.
- Booth, N.H.; Mc Donald, L.E. (1987): Farmacología y terapéutica veterinaria. Editorial Acribia, 527 pp.
- Hidalgo, Héctor; Berríos, Ximena: Patología y epidemiología de la enteritis hemorrágica de los pavos. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias. Universidad de Chile.
- Drugueri, L. y D. Modern (2002): Parasitología Veterinaria (Parte 1).
- Hallu, Ruben E. y otros (1997):Curso de Farmacología y Bases de la Terapéutica. Prensa veterinaria argentina.
- Merk & Co. (1988): El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co. Inc. USA. Centrum. Tercera Edición.
